文章简介：石家庄中医治癌分享健康资讯、传播医学知识、探索生命奥妙、找寻养生之道、邀请名家讲解、解答患者疑难，石家庄万明医院电话：0311-85666133 微信号：578519196或者1151591580、QQ号1151591580
iga肾病的治疗是一个分层化、个体化的过程，核心目标是降低蛋白尿、控制血压、延缓肾功能恶化、减少终末期肾病风险。治疗方案主要基于患者的临床表现、病理严重程度(尤其是牛津分型/MEST-C评分)和疾病进展风险。
一、 基础治疗与支持治疗(适用于所有IgA肾病患者)
优化生活方式：
健康饮食： 推荐低盐(<5g/日)、适量优质低蛋白饮食(肾功能下降患者通常建议0.6-0.8g/kg/天)。避免过度摄入红肉。控制体重在正常范围(BMI 18.5-24)。
戒烟： 严格戒烟是保护肾脏的关键措施。
规律运动： 根据身体状况进行适度有氧运动。
避免肾毒性药物： 谨慎使用非甾体抗炎药、某些抗生素(如氨基糖苷类)、造影剂等，必要时严格遵医嘱并充分水化。
严格血压控制：
目标值： 目前指南推荐收缩压控制在<120 mmHg(如耐受)，尤其对于蛋白尿>0.5g/d的患者。这是最重要的干预措施之一。
首选药物：肾素-血管紧张素系统抑制剂(RASi)是基石。
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)： 如贝那普利、培哚普利、雷米普利等。
ARB(血管紧张素II受体拮抗剂)： 如氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、奥美沙坦等。
作用： 不仅降压，更重要的是显著降低蛋白尿，延缓肾功能进展，具有独立于降压的肾脏保护作用。
使用要点： 需从小剂量开始，缓慢加至最大耐受剂量或目标剂量;密切监测血钾、血肌酐(用药初期升高<30%通常可接受);避免联用ACEI和ARB;妊娠期禁用。
减少尿蛋白：
RASi是核心药物(同上)， 最大耐受剂量是降低蛋白尿的关键。
SGLT2抑制剂： 近年来证据强力支持其用于IgA肾病伴蛋白尿患者(无论是否患有糖尿病)。
代表药物： 达格列净、恩格列净、卡格列净等。
作用机制： 通过促进葡萄糖和钠从尿中排泄，降低肾小球内压和滤过负担，具有显著的降蛋白尿、延缓eGFR下降和心血管保护作用。
地位： 对于蛋白尿持续>0.5g/d且eGFR≥20ml/min/1.73m²的患者，无论是否已使用最大耐受剂量RASi，均应考虑加用SGLT2抑制剂(需注意生殖器感染风险、酮症酸中毒风险等)。
二、 针对高危患者的免疫抑制治疗(需严格评估风险获益)
适用人群： 通常在約約优化支持治疗(包括足量RASi和/或SGLT2i)至少3个月后，尿蛋白仍持续≥1g/d(或尿蛋白肌酐比 ≥700-1000mg/g)，且伴有eGFR下降速度较快(>5ml/min/1.73m²/年)或病理表现为活动性病变(如系膜细胞增生、毛细血管内增生、新月体形成、肾小管萎缩/间质纤维化程度较轻)約約的患者中考虑。
糖皮质激素：
作用: 抑制炎症和免疫反应。
方案：
传统方案： 口服泼尼松(龙)，起始剂量0.6-0.8mg/kg/d(最大通常60-80mg/d)，逐渐减量，总疗程6个月左右(如TESTING研究方案)。注意长期大剂量使用的严重副作用(感染、糖尿病、骨质疏松、股骨头坏死等)。
改良方案： 口服甲泼尼龙(甲基强的松龙)冲击后序贯低剂量泼尼松(如NEFIGAN研究方案)，或更低剂量、更短疗程的方案，以平衡疗效与安全性。TRIDENT研究方案(甲泼尼龙0.4mg/kg/d，最大32mg/d，治疗6-9个月)是目前安全性相对较好的常用方案之一。
风险评估至关重要： 高龄、糖尿病、严重骨质疏松、未控制感染、精神疾病、严重肥胖等患者需慎用或禁用。治疗期间需密切监测副作用并预防(如补钙、维生素D、胃黏膜保护剂、必要时抗感染预防)。
靶向肠道黏膜免疫药物：
布地奈德肠溶胶囊(Nefecon/耐赋康)：
机制： 在回肠末端靶向释放强效糖皮质激素布地奈德，作用于肠粘膜相关淋巴组织(MALT)，减少半乳糖缺陷型IgA1的产生及其自身抗体的形成，从源头干预IgA肾病发病机制。
证据: III期临床试验(NefIgArd)证实，在优化RASi治疗基础上，使用16mg/天 x 9个月，能显著降低蛋白尿并稳定eGFR，且全身性副作用显著低于传统全身激素。长期随访显示停药后疗效持续。
定位： 已成为中高危(尿蛋白持续>0.5-1g/d)IgA肾病患者的优先选择之一，尤其适用于不适合传统全身激素或对其副作用担忧的患者。需注意局部副作用(口腔念珠菌病)和可能的肾上腺抑制(相对轻微)。
其他免疫抑制剂(通常与激素联用，用于极高危或激素依赖/无效者)：
适应症： 通常用于病理严重(如新月体比例高)、肾功能快速恶化、对激素反应不佳或需要激素助减量的患者。
常用药物：
环磷酰胺： 静脉冲击治疗(如NIH方案)常用于新月体性IgA肾病或类似血管炎表现的患者。副作用(骨髓抑制、感染、性腺毒性、膀胱毒性)较大。
霉酚酸酯(MMF)/吗替麦考酚酯： 部分研究支持用于部分亚洲人群或特定病理类型患者，但疗效证据强度和最佳适用人群仍在探索中，欧美研究结果不一致。需注意感染、胃肠道反应、骨髓抑制风险。
硫唑嘌呤： 可作为激素助减药或维持治疗，证据有限，需监测骨髓抑制和肝功能。
钙调磷酸酶抑制剂(CNI)： 环孢素A、他克莫司。可能有效降低蛋白尿，但停药后易复发，肾毒性风险需警惕，通常作为二线选择。
利妥昔单抗： 抗CD20单抗。主要用于激素/传统免疫抑制剂无效的难治性病例或合并微小病变的患者。证据主要来自小样本研究或个案。
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新型靶向药物(部分在临床试验阶段或特定地区获批)：
内皮素-血管紧张素双受体拮抗剂：
Sparsentan： 首个FDA(2023年)和EMA(2024年)批准专门用于治疗約約具有疾病进展风险的原发性IgA肾病成人患者(通常指尿蛋白≥1.5g/d)約約的药物。它同时阻断血管紧张素II受体和内皮素A受体(ETAR)，通过双重机制降低蛋白尿和肾小球损伤压力。PROTECT研究证实其降蛋白尿效果优于厄贝沙坦。
B细胞靶向药物：
泰它西普、Telitacicept： 靶向BLyS/APRIL信号通路(参与B细胞存活和浆细胞产生抗体)。中国已批准泰它西普用于IgA肾病(基于初步临床数据)，全球III期临床试验在进行中。
其他： CD40L单抗(如BION-1301)、靶向BAFF/APRIL的单抗等处于不同研发阶段。
补体通路抑制剂：
针对替代途径或凝集素途径： IgA肾病中补体活化(尤其是MBL途径和替代途径)参与组织损伤。药物如Iptacopan(抗因子B)、Narsoplimab(抗MASP-2)等正在II/III期临床试验中探索。
三、 其他辅助治疗(证据级别或适用人群有限)
鱼油(Omega-3多不饱和脂肪酸)： 既往一些小规模研究提示可能有益，但大型高质量研究(如TESTING研究中的鱼油组)未能证实其显著优于安慰剂。目前指南不作为常规推荐。若患者选择使用，需确保高剂量(通常EPA+DHA >3g/天)和纯度。
扁桃体切除术： 在东亚国家(尤其日本)应用较多，观察性研究提示可能对部分反复扁桃体感染诱发病情活动的患者有益。但缺乏高质量RCT证据支持其作为常规治疗。目前不推荐作为标准治疗，需个体化决策。
羟氯喹： 一些研究显示有一定降蛋白尿作用，机制可能与免疫调节有关。副作用相对较小(注意眼底监测)。可作为部分患者的备选或辅助治疗。
中医中药： 可在规范西医治疗基础上作为辅助手段，但需在正规中医师辨证论治下使用，避免使用有明确肾毒性的草药。不能替代上述核心治疗。
四、 治疗核心原则与展望
风险分层是基石： 治疗强度必须与疾病进展风险匹配。低风险(孤立性镜下血尿、轻微蛋白尿、肾功能稳定、病理轻)患者仅需支持治疗和密切随访。
目标导向治疗： 治疗目标是尿蛋白尽可能降至<0.5g/d(理想<0.3g/d) 和 血压达标。定期监测尿蛋白、血压、eGFR是评估疗效和调整方案的关键。
长期管理： IgA肾病是慢性病，即使初始治疗有效，也需终身随访管理，监测复发和进展迹象。
个体化决策： 患者的年龄、合并症(如糖尿病、心血管疾病)、生育需求、药物耐受性、病理特点、基因背景等均影响治疗选择。
未来方向： 基于发病机制(Gd-IgA1、粘膜免疫、补体激活)的新型靶向药物是研发热点，有望在未来提供更精准、有效且安全的治疗选择。
总结流程图(简化)：
所有IgA肾病患者
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v
基础支持治疗(低盐、戒烟、运动)+ 严格血压控制(RASi首选)
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| + 尿蛋白 >0.5g/d? --> 加用 SGLT2抑制剂 (如eGFR允许)
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随访3-6个月(监测尿蛋白、血压、eGFR)
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v
评估风险与疗效：
約 尿蛋白持续 ≥1g/d 且 eGFR有下降风险? + 病理活动?
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|--> 是：考虑免疫抑制治疗
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| |--> 約約优先考虑靶向肠道药物(布地奈德肠溶胶囊)約約
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| |--> 或 約約传统糖皮质激素(TRIDENT等低剂量方案)約約
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| |--> 极高危/新月体 --> +/- 其他免疫抑制剂(如环磷酰胺、MMF)
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| |--> 約約可选新型药(如Sparsentan)約約
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|--> 否：继续并优化基础支持治疗
重要提示：
以上信息仅为医学知识普及，不能替代专业医生的诊断和治疗方案。
IgA肾病的治疗决策非常复杂，务必在肾脏病专科医生的指导下，结合患者的具体情况和最新的临床证据进行个体化治疗。
治疗过程中需严格遵守医嘱，按时服药，定期复诊复查，密切关注药物副作用。
石家庄万明医院电话：0311-85666133 微信号：578519196或者1151591580、QQ号1151591580
（责任编辑：孙璇）
